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Un estudio explica cómo se producen los graves ataques de los virus a los pulmones

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En algunos casos, las células inmunes de los pulmones pueden contribuir a empeorar el ataque de un virus. En un nuevo estudio, investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) describen cómo diferentes tipos de células inmunes, llamadas macrófagos, se desarrollan en los pulmones y cuáles de ellas pueden estar detrás de las enfermedades pulmonares graves. El estudio, publicado en la revista ‘Immunity’, puede contribuir a futuros tratamientos para COVID-19, entre otras enfermedades.

La estructura de los pulmones los expone a virus y bacterias tanto del aire como de la sangre. Los macrófagos son células inmunes que, entre otras cosas, protegen los pulmones de tales ataques. Pero bajo ciertas condiciones, los macrófagos pulmonares también pueden contribuir a enfermedades pulmonares graves, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la COVID-19.

Hasta la fecha, la investigación sobre el desarrollo de los macrófagos pulmonares humanos ha sido limitada. Los macrófagos pueden tener diferentes orígenes y se desarrollan, entre otras cosas, a partir de glóbulos blancos, monocitos, que se dividen en diferentes tipos principales determinados genéticamente. En los seres humanos, dos de ellos son los monocitos CD14+ ‘clásicos’ y los monocitos CD16+ ‘no clásicos’.

En estse nuevo estudio, los investigadores han utilizado un modelo para estudiar el desarrollo de los macrófagos pulmonares directamente en un pulmón vivo. Esto se ha combinado con un método para estudiar la actividad de los genes en las células individuales, la secuenciación del ARN, y de ese modo se ha descubierto cómo los monocitos sanguíneos se convierten en macrófagos pulmonares humanos.

“En nuestro estudio, mostramos que los monocitos clásicos migran a las vías respiratorias y al tejido pulmonar y se convierten en macrófagos que protegen la salud y la función de los pulmones. También hemos identificado un tipo especial de monocito, HLA-DRhi, que es una célula inmune intermedia entre un monocito sanguíneo y un macrófago de las vías respiratorias. Estos monocitos HLA-DRhi pueden abandonar la circulación sanguínea y migrar al tejido pulmonar”, explica el líder de la investigación, Tim Willinger.

Los monocitos ‘no clásicos’, sin embargo, se convierten en macrófagos en los numerosos vasos sanguíneos de los pulmones y no migran al tejido pulmonar. “Ciertos macrófagos en los pulmones probablemente tienen una conexión con una serie de enfermedades pulmonares graves. En las infecciones respiratorias, por ejemplo, los monocitos de los pulmones se convierten en macrófagos, que combaten los virus y las bacterias. Pero cierto tipo de macrófago también puede contribuir a la inflamación e infecciones severas”, apunta la primera autora del estudio, Elza Evren.

En una infección por el nuevo coronavirus, SARS-COV-2, que causa el COVID-19, los investigadores creen que los macrófagos protectores y antiinflamatorios son reemplazados por los macrófagos pulmonares pro-inflamatorios de los monocitos sanguíneos.

“La existencia de estos macrófagos derivados de los monocitos sanguíneos ha demostrado en otros estudios que se correlacionan con la gravedad de la enfermedad de una persona en COVID-19 y la extensión del daño a los pulmones. Los pacientes con COVID-19 grave también tienen menos monocitos HLA-DRhi en la sangre, probablemente porque se alejan de la sangre hacia los pulmones. Dado su importante papel en las respuestas inflamatorias rápidas, nuestros resultados indican que los tratamientos futuros deberían centrarse en los macrófagos y monocitos inflamatorios para reducir el daño pulmonar y la mortalidad por COVID-19 grave”, concluye Willinger.